Nature Microbiology | 研究揭示精胺介导稻瘟病菌侵染水稻叶片的新机制！

多胺是微生物中普遍存在且必不可少的氨基酸衍生物，但并非所有真菌都能形成或需要精胺。有趣的是LC-MRM检测到稻瘟病菌菌丝体中存在精胺，并且较早的一项研究证明孢子中的内源性多胺（包括精胺）在形成附着胞时被动员（Nature Communications | 稻瘟病菌的细胞核效应蛋白通过转录重编程调控宿主免疫！近5年56篇高水平文章！Nick Talbot院士团队在水稻抗病领域取得一系列进展！）。

近日，国际权威学术期刊Nature Microbiology发表了美国内布拉斯加大学林肯分校Richard A. Wilson 课题组的最新相关研究成果，题为Spermine-mediated tight sealing of the Magnaporthe oryzae appressorial pore–rice leaf surface interface的研究论文，本研究假设M. oryzae保留了从必需的多胺亚精胺中合成可分配的多胺亚精胺的能力，这是由于在水稻感染过程中未明确的作用。为了研究这一点，本文首先试图筛选和鉴定同源的M. oryzae精胺合酶编码基因SPS1。

细胞粘附介导了许多重要的植物与微生物的相互作用。在毁灭性的稻瘟病菌Magnaporthe oryzae中，功能强大的富含糖蛋白的粘液将黑化和加压呈拱形的侵染细胞（即附着胞）附着在水稻叶表面。巨大的内部膨胀压力作用于侵入钉，该侵入钉从附着胞基部的未变黑的薄壁孔中冒出，迫使其穿过叶片的表皮，在此处它延长了下层表皮细胞中的侵入性菌丝，黏液封闭在附着孔周围有利于膨胀的形成，但是黏液分泌和附着胞黏附的分子基础尚不清楚。本研究发现了精胺在通过减轻附着胞中的内质网（ER）压力促进黏液生成中，发挥了意想不到和唯一的作用。缺乏精胺合酶编码基因SPS1的突变菌株完成了附着胞发育的所有阶段，包括侵入钉的形成，但是由于附着胞黏附的减少，导致溶质泄漏，使表皮渗透失败。从机制上讲，精胺抑制了NADPH氧化酶-1（Nox1）产生的脱靶氧自由基，否则会引起内质网应激和未折叠的蛋白质反应，从而严重减少粘多糖的分泌。科研人员的结果表明，通过ER的氧化还原缓冲作用的精胺代谢可加强附着胞黏附和水稻细胞入侵，并提供对宿主植物感染至关重要过程的见解。

图1 | 水稻叶片表皮的附着胞渗透需要SPS1

图2 | 附着胞黏液的产生和粘附需要SPS1

图3 | 精胺是附着胞粘液产生，粘附和渗透所必需的

图4 | 精胺缓冲Nox1产生的ROS，以减轻ER压力并促进粘液分泌

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